▲ 광주과학기술원(GIST) 생명과학부 전장수 교수

미래창조과학부와 한국연구재단은 퇴행성관절염의 근본원인을 규명한 광주과학기술원(GIST) 생명과학부 전장수 교수(田長秀, 54세)를 이달의 과학기술자 8월 수상자로 선정하였다.

전 교수는 연골 조직이 닳아 없어지는 퇴행성관절염의 새로운 메커니즘을 밝혀냈다. 고령화에 따른 발병증가에도 불구하고 수술이나 통증완화치료 이외 근본적인 치료방법이 없는 실정에서 연골퇴행의 근본원인을 규명한 이번 연구가 관련 질환의 예방 및 치료방법 개발에 새로운 실마리를 제공할 것으로 기대된다.

전 교수는 정상 연골세포와 달리 퇴행성관절염 연골세포에서 아연이온 농도가 비정상적으로 높아지는 것을 알아내고 이를 토대로 아연이온이 연골퇴행을 유발하는 단백질들을 활성화 시켜 퇴행성관절염이 결정적으로 유발됨을 밝혀냈다.

구체적으로 퇴행연골 조직에서는 아연이온을 세포내로 수송하는 단백질(ZIP8)이 많이 생성되고 이로 인한 연골세포 내 아연이온의 유입으로 아연-의존성 전사인자(MTF1)가 활성화된다는 것이다. 나아가 이 전사인자가 연골기질분해효소(MMP 및 ADAMTS)의 발현을 직접적으로 유도함으로써 연골이 닳게 된다는 설명이다. 실제 관절에서 ZIP8 또는 MTF1이 많이 만들어지도록 한 유전자 조작 생쥐에서는 퇴행성관절염이 심하게 유발되지만, 반대로 이들 유전자가 결손된 생쥐에서는 퇴행성관절염이 유발되지 않았다.

이처럼 아연이온을 매개로 하는 세포신호전달체계를 규명하고 연골퇴행 인자들의 발현을 상위에서 조절하는 유전자를 찾아냄으로써 퇴행성관절염 치료의 새로운 표적을 제시한 것으로 주목받고 있다.

전장수 교수는 “수송체단백질에서 전사인자까지 이어지는 일련의 신호전달 체계가 연골퇴행에 관여하는 상위 기전임을 밝힌 데 의의가 있다”고 설명했다.

전 교수 연구팀은 이러한 연구결과를 생명과학 분야 권위지 셀(CELL)지를 통해 지난 2월 발표했다. 이외에도 지난 2010년에는 히프투알파(HIF-2α)와 퇴행성관절염과의 관계도 규명하여 기초의학 분야 학술지 네이처 메디슨(Nature Medicine)지에 게재한 바 있다.